细胞骨架在机械传递中的作用可能比门控作用更大。它形成了一个连接细胞外基质和细胞核以及细胞质内其他细胞器的网络。称为整合素的糖蛋白从细胞骨架的肌动蛋白通过膜延伸到细胞外基质[33]。这使得机械信号能够从细胞外基质快速传递到细胞核，可能改变基因表达。最近的研究表明，组织压缩变形导致细胞和细胞核形状的明显变化[35]。静态压缩可以改变细胞内其他细胞器的形态，从而改变细胞内酶的位置和活性。压缩经常在关节软骨和半月板中进行研究，并被认为在组织内稳态中起主要作用。在关节软骨中，压迫改变了gogli装置和粗面内质网的形态和结构[35]，据信，粗面内质网产生了形态和功能改变的新基质分子。

生化耦合是将通过机械耦合感测到的物理刺激转换为生化信号的机制[33]。虽然还没有完全理解，但理论是机械能通过上述机制之一传输到传感器单元。这会改变细胞的正常行为，导致基因表达、酶的产生和信号传导的改变。这些因子产生自分泌和旁分泌信号，改变传感细胞和效应细胞的功能。效应细胞接收传感细胞产生的生化信号，从而改变效应细胞的行为。这种类型的信号，旁分泌，需要一个通道，如缝隙连接或间质液体。血液是许多组织生化信号的主要途径。液体，不管是血液还是间质液体，都会携带细胞因子进出细胞，产生反应。这种信号传递的结果是细胞对基质代谢的反应。对于半月板，这种反应可能是增加或减少胶原蛋白、蛋白多糖或其他基质分子的产生[22、32、33、34、39]。

半月板机械刺激所产生的生化因子还不完全清楚，信号分子之间的相互作用也不清楚。在半月板和关节软骨中研究的一些生化因素是白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、前列腺素E2（PGE2）和一氧化氮（NO）[7，33-40]。这些因素在基质代谢中起作用，并与骨关节炎的发病有关[36，41]。IL-1和TNFα是促炎性细胞因子，可诱导NO和PGE2的产生。这些细胞因子也与上调可能引起的基质降解和炎症的基因有关，如诱导型一氧化氮合酶（NOS2）和环氧合酶2（COX-2）。NOS2和COX-2等基因很可能分别负责NO和PGE2的产生。在半月板，IL-1b显著增加NO[36，41]和PGE2[36]的产生。IL-17和TNFa也增加了半月板的NO生成，尽管程度较小。这些细胞因子还产生COX-2和NOS2水平的增加，其中IL-1和IL-17产生的NOS2数量最多[36]。当半月板组织与IL-1和NOS2抑制剂1400W孵育时，COX-2水平最高[36]。综上所述，这些研究表明细胞因子和基因表达对PGE2和NO等基质代谢调节因子的产生有影响。

尽管半月板中的信号传导途径还不完全清楚，但人们相信，压迫通过机械收缩在维持组织代谢中发挥作用。卸荷可降低半月板中的aggrecan[27]和胶原蛋白[42]。相反，动态压缩可以提高半月板外植体的蛋白多糖释放率，增加NO和PGE2的产生[40]。蛋白多糖的释放量似乎依赖于NO的产生。此外，NO的产生量似乎取决于IL-1的存在和压缩作用。尽管这些机制传导途径很复杂，但了解这些机制传导途径很重要，因为NO等信号分子可能在半月板健康和骨关节炎发病中发挥重要作用[22，32-34，39，46]。

1.7氧化氮

一氧化氮（NO）是一种气态自由基，在多种不同组织中起着细胞间和胞内信使的作用（39）。它是由L-精氨酸转化为L-瓜氨酸而不是由一种称为一氧化氮合成酶（NOS）的酶家族合成的自由基。在这个酶家族中有三个亚型：NOS1、NOS2和NOS3。NOS1和NOS3依赖于钙